El día 13 de mayo se llevó a cabo la ponencia titulada "ATORVASTATINA. CASOS CLÍNICOS" impartida por el Dr. Hugo Hernández.

A continuación se presenta el audio de la ponencia para su descarga:

Y a continuación la ponencia para su estudio:

El día de ayer 12 de mayo se llevó acabo la ponencia titulada "GASTROENTERITIS AGUDA EN NIÑOS: CUANDO LA HIDRATACIÓN ORAL NO ES SUFICIENTE", impartida por el Dr. Mario A. Acosta Bastidas.

A continuación se presenta el material presentado para su estudio.

En esta ocasión la lectura recomendada es "ESSENTIALS IN GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY" de los autores: Dra. Stephan Vavricka y el Dr. Martin Wihelmi.

Los datos son los siguientes:

• EDITORIAL: Falk Foundation e.V.
• AÑO: 2014.

Esta edición cuenta con 300 páginas de las cuales se desprenden:

• Endoscopy in general.
• Gastrointestinal Endoscopy.
• Interventional Endoscopy.
• Interventions for treating persistent and intractable hiccups in adults.
• Esophagus.
• Reflux.
• Barrett esophagus.
• Gastrooesophageal Reflux Disease (GERD)
• Eosinophilic Esophagitis.
• Eosinophilic Esophagitis and Gastroenteritis.
• Motility of esophagus.
• Achalasia in HRM/EPT.
• Achalasia.
• Varices.
• Linton - Tube.
• Corrosive injury.
• Stomach.
• Dyspepsia.
• Metaplasia.
• Gastritis.
• Gastric Ulcers.
• Upper GI bleeding.
• Functional GI disorders.
• Intestine.
• Operation Techniques.
• Acute Diarrhea.
• Chronic Diarrhea.
• Functional GI disorders.
• Functional GI disorders: Constipation.
• Terminal ileitis differential diagnosis.
• IBD Therapy.
• Fistula.
• Clostridium Difficile therapy.
• Celiac disease.
• Mid GI Bleeding.
• Lower GI Bleeding.
• Polyps.
• CRC.
• HNPCC.
• High risk colorectal cancer conditions.
• Ogilvie syndrome.
• Diverticulitis.
• Malabsortion.
• Lactose intolerance.
• Small intestine bacterial overgrowth.
• Proctology hemorrhoids.
• Proctology Incontinence score.
• Proctology: Fecal incontinence.
• Proctology: Condylomata acuminata >Swiss recommendation).
• Hepatology.
• Liver segments.
• Hepatopathy.
• Ascites-SBP-HRS.
• CHILD PUGH score.
• HCC Hepatocellular carcinoma.
• Portal vein Thrombosis (PVT).
• TIPS.
• Aethylic hepatitis.
• MELD Score.
• Alcoholic hepatitis.
• Acute Liver Failure.
• Hemochromatosis.
• Wilson Disease.
• Hepatitis B.
• Hepatitis C.
• Autoimmune hepatitis.
• Liver andd pregnacy.
• Liver nodule.
• Non-Alcoholic Steatohepatitis.
• Acute Porphyria.
• Epidemiology PSC and PBC.
• Symptoms, findings and treatment options.
• PBC and PSC.
• Biliary Diseases.
• Gallbladder polyps.
• Choledocholithiasis.
• Choledochal cyst.
• Pancreas.
• Pancreas cyst.
• Acute pancreatitis.
• Increase of Amylase and Lipase.
• Chronic pancreatitis.
• Oncology.
• Tumor staging.
• Esophageal Cancer.
• Early Gastric Cancer.
• Gastric Cancer.
• Colon Cancer.
• Rectum Cancer.
• Anal Cancer.
• Pancreatic Cancer.
• Cholangiocarcinoma Diagnosis.
• Cholangiocarcinoma.
• Gallbladder.
• Neuroendocrine Cancer.
• Gastro-Intestinal.Stroma Tumor (GIST).
• Intestinal Lymphoma.

La recomendación en esta ocasión se titula "OSTEOARTRITIS" del autor Dr. Luis Real Lépori.

Los datos son los siguientes:

• Editorial: INFORMED S.A. de C.V.
• Año: 2015.
• ISBN: 978-987-607-421-6
  

Esta edición cuenta con 63 páginas de las cuales se desprenden:

• Anatomía y fisiología osteoarticular
• Las articulaciones y el sistema musculoesquelético.
• Articulaciones sinoviales.
• El cartílago articular.
• Mecanismos protectores de la articulación.
• Osteartritis
• Epidemiología de la osteartritis.
• Factores de riesgo para la osteartritis.
• Patogenia de la osteartritis.
• Principales moléculas involucradas en el daño articular.
• Cambios patológcos característicos de la osteartritis.
• Osteartritis primaria y secundaria.
• Principales articulaciones afectadas.
• Osteartritis de columna vertebral.
• Osteartritis de hombro.
• Osteartritis de cadera.
• Osteartritis de mano.
• Osteartritis de rodilla.
• Osteartritis de pie.
• Manifestaciones de la osteartritis.
• Diagnóstico clínico de la osteoartritis.
• Exámenes radiológicos para el diagnóstico de la osteoartritis.
• Diagnósticos diferenciales de la osteartritis.
• Enfoque general del tratamiento de la osteoartritis.
• Medidas no farmacológicas.
• Fármacos usados en la osteartritis.
• Ejercicio como tratamiento de la osteoartritis.
• Reemplazo articular en la osteartritis.

Lo otorga el laboratorio RIMSA, pero puede ser adquirido en las librerías de prestigio.

En algunas ocasiones las urgencias primarias que se nos presentan en el lugar de trabajo pueden ser tratadas de una forma no correcta en todas las ocasiones. A continuación un despliegue de actitudes a realizar con el propósito principal del uso adecuado de corticoide y eliminar el miedo y/o estigma que se les ha dado.

• EPISTÁXIS:
  Es la hemorragia con origen en las fosas nasales.
• SINUSITIS:
  Es inflamación de los senos paranasales que ocurre con una infección viral, bacteriana o micótica y se caracteriza por mal aliento o pérdida del sentido del olfato, tos que generalmente empeora por la noche, fatiga, sensación de malestar general, fiebre, cefalea, congestión, secresión nasal, dolor de garganta y goteo retronasal.
• RINOFARINFITIS AGUDA:
  Es la infección de las vías respiratorias altas que se caracteriza por la inflamación de la mucosa nasal y de la faringe.
• RINITIS ALÉRGICA BACTERIANA:
  Es una enfermedad inmunológica a la cual se le ha agregado una infección por bacterias, en la que se produce inflamación de la mucosa nasal, con cambios en la coloración del moco (verde, amarillo).
• RINITIS ALÉRGICA AGUDA:
  Es una enfermedad inmunológica que produce inflamación de la mucosa nasal, que ocurren cuando se inhala algo a lo que es alérgica, como polvo, caspa o polen.

Aplicar 2 gotas en cada fosa nasal cada 4 a 8 horas, una vez obtenida la respuesta favorable se debe redudcir el número de aplicaciones y finalmente suspender.

• BLEFARITIS:
  Es el padecimiento inflamatorio bilateral crónico común de los bordes palpebrales.
• CALACIO O CHALAZIÓN
  Es la dilatación granulomatosa crónica de las glándulas de Meibonio a causa de una obstrucción de su drenaje.
• ORZULEO:
  Es la inflamación aguda de las glándulas sebáceas de Zeiss o Moll en la base de las pestañas.
• ESTADOS POSTQUIRÚRGICOS:
  Son las manifestaciones clínicas que se desarrollan al lesionar los tejidos oculares, posterior a un procedimiento quirúrgico.
• CONJUNTIVITIS:
  Es la inflamación de la conjuntiva de origen bacteriano, alérgica o por cuerpos extraños.

Aplicar 1 o 2 gotas en cada ojo 3 o 4 veces al día dependiendo de la respuesta del paciente. No exceder su aplicación por más de 2 semanas.

• PARÁLISIS FACIAL O PARÁLISIS DE BELL:
  Es la pérdida total del movimiento muscular voluntariado de un lado de la cara.

Administrar 1 ml de corticoide inyectable vía intramuscular, al mismo tiempo iniciar la administración de tabletas 0.75mg a intérvalos siguientes:

• 1er. Semana: 1 tableta cada 12 horas.
• 2da. Semana: 1 tableta cada 24 horas.
• 3ra. Semana: 1 tableta cada 72 horas.

Al finalizar la tercera semana suspender el tratamiento. Este esquema se tratamiento dosis-reducción se puede repetir cada mes, siempre y cuando no haya ninguna contraindicación del paciente para continuar recibiendo el tratamiento; la duración del tratamiento queda a criterio del médico.

• OSTEOARTICULAR:
  Es el trastorno más común de las articulaciones, que se caracteriza por la degeneración de éstas.
• RINITIS ALÉRGICA:
  Es una enfermedad inmunológica que produce inflamación de la mucosa nasal, que ocurre cuando se inhala algo a lo que es alérgico, como polvo, caspa o polen.

Iniciar la administración de tabletas 0.75mg a intervalos siguientes:

• 1er. Semana: 1 tableta cada 12 horas.
• 2da. Semana: 1 tableta cada 24 horas.
• 3ra. Semana: 1 tableta cada 72 horas.

Al finalizar la tercera semana suspender el tratamiento. Este esquema se tratamiento dosis-reducción se puede repetir cada mes, siempre y cuando no haya ninguna contraindicación del paciente para continuar recibiendo el tratamiento; la duración del tratamiento queda a criterio del médico.

• ASMA:
  Es la enfermedad caracterizada por bronquitis crónica o enfisema y obstrucción al flujo aéreo, que suele se progresiva, se puede acompañar de hiperreactividad de la vía aérea y puede ser reversible en parte.

Administrar 1ml o 2ml de corticoide inyectable vía intramuscular cada 12 hrs el primer día, el segundo día iniciar la administración de tabletas 0.50mg a intérvalos siguientes:

• 1er. Semana: 1 tableta cada 8 horas.
• 2da. Semana: 1 tableta cada 12 horas.
• 3ra. Semana: 1 tableta cada 24 horas.
• 4ta: Semena: 1 tableta cada 72 horas.

Al finalizar la tercera semana suspender el tratamiento. Este esquema se tratamiento dosis-reducción se puede repetir cada mes, siempre y cuando no haya ninguna contraindicación del paciente para continuar recibiendo el tratamiento; la duración del tratamiento queda a criterio del médico.

• CONTUSIÓN O ESGUINCE:Es el traumatismo articular que causa dolor e incapacidad dependiendo del grado de lesión de los ligamentos.

Aplicar 2ml de corticoide inyectable por vía intramuscular; en caso de persistir el dolor por más de 72 horas aplicar dosis única de 2ml de corticoide DEPOT por vía intramuscular profunda.

• LUMBAGO, LUMBALGIA, CIÁTICA O LUMBOCIATALGIA:
  Es el dolor de espalda baja, en la zona lumbar, causado por un síndrome músculo esquelético; es decir, trastornos relacionados con las vértebras lumbares y las estructuras de los tejidos blandos como músculos, ligamentos, nervios y discos intervertebrales.

Administrar 2ml de corticoide depot por vía intramuscular profunda, si fuera necesario repetir la administración cada 14 o 21 días. En los casos crónicos agudizados (pacientes con canal lumbar estrecho, hernias discales, ciatalgia, postoperados con presencia de fibrosis posquirúrgica) administrar corticoide tabletas de 0.75mg bajo el siguiente esquema:

• 1er. Semana: Tomar 1 tableta cada 8 horas.
• 2da. Semana: Tomar 1 tableta cada 12 horas.
• 3ra. Semana: Tomar 1 tableta cada 24 horas.
• 4ta. Semana: Tomar 1 tableta cada 72 horas.

Al llegar a la cuarta semana suspender el tratamiento. Este esquema de tratamiento dosis-reducción se puede repetir cada mes, siempre y cuando no haya ninguna contraindicación del paciente para continuar recibiendo el tratamiento; la duración del tratamiento queda a criterio del médico.

• BURSITIS:
  Es la inflamación de la bursa, la cual se encuentra entre huesos, tendones y musculos.
  El diagnóstico se basa normalmente en la identificación por dolor localizado o inflamación, sensibilidad y dolor con el movimiento de los tejidos en el área afectada
  a; pruebas de rayos X, los cuales pueden en algún momento detectar calcificaciones intrabursales.

El procedimiento es proporcional al volumen del área a tratar (cadera, rodilla, etc). no deberá exceder los 2ml de corticoide depot; em caso de articulaciones pequeñas se recomienda aplicar de 0.5 a 1ml. Se sugiere combinar con lidocaína.

• OSTEOARTROSIS (Gonartrosis, Coxartrosis, etc):
  Es una afectación articular crónica, degenerativa, progresiva, que resulta de eventos mecánicos y biológicos que desestabilizan el acoplamiento normal de la articulación.
  El diagnóstico se basa en la exploración física para confirmar el cuadro clínico y en exámenes complementarios (radiograía, ecografía y resonancia magnética).

Aplicar inicialmente 2ml de corticoide dept por vía intramuscular profunda; en caso de continuar con la sintomatología administrar corticoide en tabletas de 0.50mg bajo el siguiente esquema:

• 1er. Semana: Tomar 1 tableta cada 8 horas.
• 2da. Semana: Tomar 1 tableta cada 12 horas.
• 3ra. Semana: Tomar 1 tableta cada 24 horas.
• 4ta. Semana: Tomar 1 tableta cada 72 horas.

Al finalizar la cuarta semana suspender el tratamiento. Este esquema de tratamiento dosis-reducción se puede repetir cada mes, siempre y cuando no haya ninguna contraindicación del paciente para continuar recibiendo el tratamiento; la duración de éste queda a criterio del médico.

• ARTRITIS REUMATOIDE O REUMÁTICA:
  Es la inflamación de una o más articulaciones.
  El diagnóstico se basa en la exploración física para confirmar el cuadro clínico; además se debe obtener la historia clínica del paciente y realizar exámenes complementarios (radiografías de las articulaciones).

plicar inicialmente 2ml de corticoide dept por vía intramuscular profunda; en caso de continuar con la sintomatología administrar corticoide en tabletas de 0.50mg bajo el siguiente esquema:

• 1er. Semana: Tomar 1 tableta cada 8 horas.
• 2da. Semana: Tomar 1 tableta cada 12 horas.
• 3ra. Semana: Tomar 1 tableta cada 24 horas.
• 4ta. Semana: Tomar 1 tableta cada 72 horas.

Al finalizar la cuarta semana suspender el tratamiento. Este esquema de tratamiento dosis-reducción se puede repetir cada mes, siempre y cuando no haya ninguna contraindicación del paciente para continuar recibiendo el tratamiento; la duración de éste queda a criterio del médico.

• FARINGITIS AGUDA:
  Es inflamción e irritación de la mucosa que reviste la faringe que se caracteriza por la deglución difícil, amígdalas inflamadas y fiebre.

Aplicar una ampolleta de corticoide inyectable de 2ml por vía intramuscular cada 12 o 24 horas dependiendo el cuadro, Por no más de 3 días; en caso de continuar con la sintomatología administrar corticoide tabletas de 0.50mg, iniciando con 1 tableta cada 12 horas por 2 días, posteriormente 1 tableta cada 24 horas por 3 días, 1 tableta cada tercer día por 3 dosis y suspender.

• BRONQUITIS Y BRONQUIOLITIS:
  Es la inflamación de las principales vías aéreas bajas (bronquios y bronquiolos), que se caracterizan por molestia en el pecho, tos con moco (si es de color verde amarillento, es más probable que se tenga una infección bacteriana), fatiga, fiebre, dificultad respiratoria y sibilancias.

Aplicar de 4 a 10 mg de corticoide inyectable 2ml por vía intravenosa como dosis de inicio, seguida de 4 mg por vía intravenosa cada 6 horas, éstas dosis deben de suprimirse en cuanto el paciente se estabilice, generalmente en un período no mayor a las 72 horas.

• REACCIONES ALÉRGICAS SEVERAS:
  Es la aparición súbita y progresiva de pápulas elevadas y a menudo pruriginosas que aparecen en la superficie de la piel y que usualmente son una reacción alérgica a algún alimento o medicamento.

Aplicar 1 o 2ml de corticoide inyectable por vía intramuscular cada 12 horas el primer día; en el segundo y tercer día aplicar 1 o 2 ml por vía intramuscular cada 24 horas; en caso de continuar con la sintomatología administrar corticoide en tabletas de 0.50mg iniciando con 2 tabletas en el cuarto día, 1 tableta cada 12 horas en el quinto día; sexto y séptimo día 1 tableta cada 24 horas y finalmente suspender.

• LARINGITIS AGUDA:
  Es la inflamación e irritación de la laringe que generalmente está asociada con ronquera o pérdida de la voz.

Aplicar una ampolleta de corticoide inyectable de 2ml por vía intramuscular cada 12 o 24 horas dependiendo el cuadro, por no más de 3 días; en cado de continuar con la sintomatología administrar corticoide en tabletas de 0.50mg, 1 tableta cada 12horas por 2 días, posteriormente 1 tableta cada 24 horas por 3 días, q tableta cada tercer día en 3 dosis y suspender.

• CRISIS ASMÁTICA:
  Enfermedad caracterizada por bbronquitis o enfisema y obstrucción al flujo aéreo, suele ser progresiva, y presenta hiperreactividad de la vía aérea.
  El diagnóstico se basa en la exploración física para continuar el cuadro clínico; historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en consideración el tiempo de evolución del cuadro y la crisis; la exploración física por lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma.

Aplicar 1 o 2ml de corticoide inyectable por vía intramuscular cada 12 horas el primer día; en el segundo y tercer día aplicar 1 o 2 ml por vía Intramuscular cada 24 horas; en caso de continuar con la sintomatología administrar corticoide tabletas 0.50mg iniciando con 2 tbaletas cada 12 horas en el cuarto día; 1 tableta cada 12 horas en el quinto día, sexto y séptimo día 1 tableta cada 24 horas y finalmente suspender.

La NOM-047-SSA2-2015, contiene información importante que puede ayudarle en su práctica diaria dentro del consultorio.

El objetivo y campo de acción de esta norma es:

• Establecer los criterios que deben seguirse para brindar la atención integral a la salud, prevención y control de las enfermedades prevalentes en las personas del Grupo Etario de 10 a 19 años de edad y la promoción de la salud, con perspectiva de género, pertinencia cultural y respeto a sus derechos fundamentales.
• Esta Norma es de observancia obligatoria en todo el territorio nacional para el personal de salud y alas instituciones de los sectores público, social y privado del Sistema Nacional de Salud, que presten servicios de salud a las personas del Grupo Etario.

Referente a Salud sexual y reproductiva, la NOM establece que:

• La consulta integral debe estar basada evidencia científica documentada.
• El personal de salud, debe proporcionar orientación y consejería.
• En caso de instituciones públicas proveer los métodos anticonceptivos para la prevención del embarazo no planeado, así como para la prevención de las ITS, entre ellas, el VIH y el sida.
• La consejería debe:
• Identificar y resolver dudas y necesidades.
• El personal de salud, debe proporcionar orientación y consejería.
• En caso de instituciones públicas proveer los métodos anticonceptivos para la prevención de las ITS, entre ellas, el VIH y el sida.
• La consejería debe:
• Identificar y resolver dudas y necesidades.
• Caracterizarse por un intercambio de información de ideas, análisis y deliberación.
• Brindar con perspectiva de género y derechos humanos, considerando la edad, desarrollo evolutivo, cognoscitivo y madurez de la persona.

Si una persona entre 10 y 19 años me solicita consejería sobre planificación familiar, salud sexual y reproductiva, métodos anticonceptivos, prevención del embarazo no planeado y prevención de las ITS.

¿Deben estar presentes sus padres?

En el punto 6.8.6 de la NOM-047, las personas entre 10 y 19 años, podrán elegir estar acompañados durante la consejería por su madre, padre, tutor o representante legal o bien, recibir la consejería sin ellos.

En caso donde la elección sea NO tener este tipo de acompañamiento, quien otorgue la consejería, debe solicitar la presencia de al menos otro miembro del personal de salud durante el tiempo que dure la consejería. Esto se hará constar a través del siguiente formato:

Lugar y fecha:________________________________________

En el caso de embarazo o sospecha del ello, éste será definido como de alto riesgo.

Se debe de considerar durante la consulta médica la integración de una historia clínica completa, en el caso de temas relacionados con sexualidad se sugiere preguntar por cambios fisiológicos como: Telarca, pubarca, menarca y regularidad de ciclos menstruales. Posteriormente se sugiere hacer preguntas que ayuden a esclarecer sus actitudes y actividades sexuales.

La labor de prevención más valiosa es ofrecer información precisa y aclarar dudas con naturalidad a este grupo de edad. ASí como hacer hincapié en que tener relaciones coitales no va a resultar en un impacto positivo sobre el orden social en el que se desenvuelve y más bien puede tener repercusiones muy serias en su vida, incluyendo un embarazo no deseado o el contagio de una infección de transmisión sexual.

La NOM-047-SSA2-2015 se publicó en el diario oficial de la federación el 12 de Agosto del 2015 y la puede consultar en: CLICK AQUÍ.

Dar consejería individualizada sobre métodos anticonceptivos es parte esencial del abordaje.

En la mayoría de las familias con DM2, existe un complejo patrón de herencia en que los familiares de primer grado están en mucho mayor riesgo de desarrollar la enfermedad que la población general.

La variantes genéticas originadas de la herencia amerindia incrementan la susceptibilidad para el desarrollo de DM2.

Los genes involucrados son llamados genes de susceptibilidad, y el efecto de un solo gen no es suficiente para causar diabetes, se requiere del efecto aditivo de estos genes, o ciertas combinaciones de ellos, para adquirir suceptibildiad genética.

a las regiones cromosómicas que han sido identificadas como asociadas con el desarrollo de diabetes se les han denominado loci de suceptibilidad y su contribución al riesgo poblacional suele ser diferente entre distintos grupos étnicos.

Los marcadores genéticos de riesgo son identificables mediante mapeo genético de mestizaje (admixture mapping), técnica que explora el genoma en individuos con herencia mezclada entre americanos, eusopeos o africanos.

El gen PPARG provoca una menor sensibilidad a la insulina y mayor progresión a diabetes que aquellos con intolerancia a la glucosa. El riesgo es todavía mayor con el consumo de grasa excesivo o el estilo de vida sedentario.

La forma monogénica de diabetes llamda MOD, en términos generales, no está asociada con obesidad, autoinmunidad o cetoacidosis. El comportamiento de la enfermedad es variable, en algunos casos la evolución es lenta y el desarrollo de complicaciones es inusual, mientras que en otros tió de MODY la evolución es rápida con múltiples complicaciones en la mayoría de los casos.

La identificación de factores nucleares (HNF) como causa de formas autosómicas dominantes e DM2 reveló la existencia de una red trasncripcional regulatoria relacionada con:

• 1.- Metabolismo de la célula beta y su capacidad para la síntesis y la secreción de insulina.
• 2.- El desarrollo y la diferenciación del páncreas endocrino.
• 3.- Procesos de formación y proliferación celular.

El gen ENPP-1 forma aprte de las enzimas que inactivan al receptor de insulina.

No se conocen los mecanismos por los cuales las variaciones del gen de la calpaína 10 resultan en diabetes. El mecasnismo más probable es afectando la secreción de insulina. La anormalidad puede ser resultado ua sea de una mayor apoptosis de las células beta o por defecto en el proceso secretorio de insulina.

Aunque los mecanismos por los cuales la deficiencia de ABCA1 ocasiona mayor riesgo para DM2 no han sido elucidados, Brunham y colaboradores reportaron que en un modelo de ratón el acúmulo de colesterol en la célula beta del páncreas produce disminución en la secresión de insulina, lo cual puede formar parte de lipotoxicidad en el islote pancreático.

La sobreexpresión de TCF7L2 en islotes disminuye la secreción de insulina.

Las mutaciones del gen KCNJ11 pueden causar diabetes neonatal y síndrome de Wolcott-Rallison, se asocia con retraso en el desarrollo psicomotor, la debilidad muscular, la epilepsia y las dismorfinas.

La diabetes neonatal se debe a mutaciones con pérdida de función en el canal de potsio sensible a ATP; esta forma de diabetes es relativamente rara, ya que se presenta en 1.400,000 nacimientos.

BIBLIOGRAFÍA

El número de personas con diabetes está aumentando debido al crecimiento y al enveceminoento poblacional, la mayor prevalencia de obesidad y sedentarismo, así como la maor sobrevida d elos individuos con diabetes.

Se estima que 40% de los adultos presenten glucemia de ayunas y examen de tolerancia a glucosa alterados.

La Diabetes Mellitus tipo 2 es un factor de riesgo mayor para la enfermedad cardiovascular, particularmente en las mujeres. Su prevalencia ha aumentado de forma dramática en los últimos años y el riesgo de desarrollo de enfermedad cardiovascular se ha elevado de 3 a 7 veces en las mujeres y de 2 a 3 veces en los hombres.

Aún no está claro cuanto de las condiciones asociadas, como deficiencia de la insulina, cambios de la osmolaridad plasmática o de los tejidos, glicación de proteínas, alteraciones lipídicas o de la presión arterial.

A través del nuevo punto de corte para la glucemia de ayunas (100mg/dL) la proporción de la población a ser identificada con Glucosa Alterada en Ayunas (GAA) será semejante a la que presenta tolerancia disminuída a la glucosa (TGP), aunque las poblaciones no sean idénticas. Debe ser considerado que el nivel de glucemia aisladamente no es importante para predicción de enfermedad cardiovascular tras ajustes para otros facores de riesgo; el rol de la identificación de individuos con GAA o TDG es predecir la ocurrencia futura de diabetes. Casi todos los individuos con GAA presentan también otros facotres de riesgo para el síndrome metabólico (SM), como obesidad central, hipertensión y dislipidemia, y van a requerir tratamiento para esas alteraciones, cualquiera que sea el nivel glucémico.

El coma cetoacidótico es una importante causa de muerte para los individuos con dignístico reciente de Diabetes Mellitus Tipo 1, y la nefropatía diabética, para los individuos con larga duración de la enfermedad. En los individuos con Diabetes Mellitus tipo 2, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte.

Se estima que la Diabetes sea la responsable de 16% de las muertes cuya causa primaria haya sido definida como cardiovascular, de 38% de las muertes causadas por enfermedad cerebrovascular y de 57% de las muertes por insuficiencia renal.

Los individuos con diabetes tienen un riesgo mayor de presentar ceguera (6.1 veces), insuficiencia renal terminal (17.3 veces) y amputaciones de miembros inferiores (16.3 veces) de que los individuos sin diabetes.

La diabetes, además de ser una condición bastante frecuente, involucra elevados costos, principalmemnte para el tratamiento de sus complicaciones. Existen evidencias concretas de que varias intervenciones pueden reducir las tasas de complicaciones de esta enfermedad, tanto del tipo 1 como del tipo 2.

Resultados de la Diabetes Prevention Program (DPP) y del Finnish Diabetes Prevention (FDPS) muestran que es posivble tener una reducción de 58% en la incidencia de la diabetes a través del estímulo a una dieta saludable y la práctica regular de actividades físicas.

BIBLIOGRAFÍA

La lectura recomendada en esta ocasión es "DIABETES MELLITUS Visión Latinoamericana" de los autores Dr. Juan Rosas Guzman, Dr.Ruy Lyra y el Dr. Ney Cavaleanti.

Los datos son los siguientes:

• EDITORIAL: Inter Sistemas Editores.
• ISBN: 978-607-443-507-8.
• Edición: 2da. Edición.
• Año:2015.

Esta edición cuenta con 632 páginas de las cuales se desprenden:

• Cápitulo 1: Diabetes: Aspectos epidemiológicos.
• Capítulo 2: Genética de la Diabetes tipo 2.
• Capítulo 3: Historia Natural de la Diabetes tipo 2.
• Capítulo 4: Patogenia de la Diabetes tipo 1.
• Capítulo 5: Patogenia de la Diabetes tipo 2.
• Capítulo 6: Abordaje general en el tratamiento del paciente.
• Capítulo 7: El papel de la educación en el tratamiento del paciente diabético.
• Capítulo 8: Terapia nutricional del paciente con diabetes.
• Capítulo 9: Ejercicio en Diabetes tipo 2.
• Capítulo 10: El automonitoreo en el paciente con terapia insulínica.
• Capítulo 11: Terapia insulínica en el paciente con diabetes tipo 1.
• Capítulo 12: Obesidad, Diabetes y Síndrome metabólico.
• Capítulo 13: Tratamiento de la doabetes tipo 2 con sulfonilureas y meglitinidas.
• Capítulo 14: Tratamiento de la Diabetes tipo 2: Acarbosa.
• Capítulo 15: Tratamiento de la Diabetes tipo 2: Incretinas.
• Capítulo 16: Tratamiento de la Diabetes tipo 2: Metformina.
• Capítulo 17: Tratamiento de la Diabetes tipo 2: Tiazolidinadionas.
• Capítulo 18: Inhibidores de SGLT2 como tratamiento de la Diabetes Mellitus.
• Capítulo 19: Terapia combinada en la Diabete tipo 2.
• Capítulo 20: Insulinoterapia en la Diabetes tipo 2.
• Capítulo 21: Tratamiento quirúrgico de la Diabetes.
• Capítulo 22: Prevención de la Diabetes tipo 2.
• Capítulo 23: Metas de control y recomendaciones de tratamiento en América Latina.
• Capítulo 24: Diabetes tipo 2 en niños y adolescentes.
• Capítulo 25: Diabetes en el adulto mayor.
• Capítulo 26: Complicaciones agudas hiperglucémicas en la diabetes.
• Capítulo 27: Hipoglucemia.
• Capítulo 28: Fisiopatología de las complicaciones micro y macrovasculares de la Diabetes.
• Capítulo 29: Nefropatía diabética.
• Capítulo 30: Oftalmopatía diabética.
• Capítulo 31: Neuropatía diabética.
• Capítulo 32: Pie diabético.
• Capítulo 33: Dislipidemia en el paciente con diabetes: etiología y tratamiento.
• Capítulo 34: La hipertensión arterial y la diabetes.
• Capítulo 35: Disfunción sexual y diabetes.
• Capitulo 36: Diabetes e infección.
• Capítulo 37: Los nuevos fármacos para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Pueden obtenerlo en:

La lectura recomendada en esta ocasión se titula "GASTROENTEROLOGÍA CLÍNICA" del autor Dr. Federico Roesch Dietlen.

Los datos son los siguientes:

• EDITORIAL: Ciencia y Cultura Latinoamericana S.A. de C.V.
• ISBN: 968-7860-96-0.
• EDICIÓN: 1ra.EDICIÓN
• AÑO: 1999.

Esta edición consta de 4 Volumenes de los cuales se desglozan:

• VOLUMEN 1
• Prefacio.
• Introducción.
• Unidad 1.Esófago.
• Atresia Esofágica.
• Divertículos del esófago.
• Ingestión de sustancias cáusticas.
• Cuerpos extraños del esófago y estómago.
• Reflujo gastroesofágico.
• Hernia hiatal.
• Esófago de Barret.
• Trastornos motores del esófago.
• Carcinoma de esófago.
• Unidad 2 Estómago y duodeno.
• Gastritis aguda.
• Gastritis crónica.
• Úlcera péptica.
• Túmores gástricos benignos.
• Cáncer gástrico.
• VOLUMEN 2
• Unidad 3
• Anomalías congénitas del intestino delgado.
• Diarrea aguda.
• Esprue celiaco.
• Síndrome de absorción intestinal deficiente.
• Tuberculosis intestinal.
• Obstrucción intestinal.
• Isquemia vascular mesentérica.
• Enfermedad de Crohn.
• Neoplasias del intestino delgado.
• Unidad 4 Colon y recto
• Malformaciones congénitas del colon y recto.
• Apendicitis.
• Enfermedad diverticular del colon.
• Colitis ulcerativa crónica inespecífica.
• Síndrome del colon irritable.
• Cáncer de colon y recto.
• Hemorroides.
• Fístulas y abscesos anorrectales.
• Prolapso rectal.
• VOLUMEN 3
• Unidad 5 Hígado y vías biliares.
• Ictericia.
• Hepatitis Viral.
• Hepatopatía por alcohol.
• Hepatopatía por medicamentos.
• Hepatitis autoimune.
• Amibiasis hepática.
• Cirrosis hepática.
• Encefalopatía hepática.
• Ascitis.
• Hipertensión Portal.
• Cáncer primario y secundario de hígado.
• Colescititis crónica litiásica.
• Cáncer de la vesícula biliar.
• Unidad 6 Páncreas.
• Pancreatitis aguda.
• Pancreatitis crónica.
• Carcinoma del páncreas.
• Tumores endócrinos del páncreas.
• VOLUMEN 4
• Unidad 7 Temas generales.
• Hemorragia del tubo digestivo alto.
• Parasitosis intestinal.
• Abdomen agudo.
• Fiebre tifoidea.
• Inmunología del aparato digestivo.
• Nutrición en gastroenterología.

Lo pueden comprar en el siguiente enlace:

• 3ra. Edición $960.00 (Físico)
• 3ra. Edición US$68.00 (PDF)

En esta ocasión la lectura recomendada se titula "LA CONTRIBUCIÓN DE AH PARA TRATAR LAS ALTERACIONES DE LOS MASTOCITOS" por el Dr. Frank Siebenhaar.

Esta edición cuenta con 8 páginas de las cuales se desprenden:

• Resumen.
• ¿En qué consisten estas alteraciones?
• La histamina y las alteraciones de los mastocitos.
• Urticaria.
• El factor activador de plaquetas y alteraciones de los mastocitos.
• ¿El PAF induce síntomas alérgicos?
• ¿El PAF es un blanco para el tratamiento de las alteraciones de los mastocitos?
• Rupatadina y urticaria.
• El PAF en la mastocitosis.
• Efectos adicionales del antagonismo del PAF.
• Conclusiones.
• Referencias.

Esta edición no se encuentra a la venta, se otorga por parte del los representantes médicos del laboratorio CARNOTT en las visitas al consultorio.

Los mastocitos son células efectoras clave en las enfermedades alérgicas y otros procesos inflamatorios. La histamina es el mediadir más importante en las alteraciones de los mastocitos, incluyendo la rinitis alérgica, la urticaria y la mastocitosis, y se ha comprobado que los antihistamínicos pueden ayudar a tratar estas enfermedades.

Las alteraciones de los mastocitos comprenden un grupo heterogéneo de enfermedades originadas por los mastocitos, que varían desde rinitis alérgica hasta dermatitis atópica y asma.

La histamina y el receptos-H1 están involucrados en el desarrollo de alergias, y que los antihistamínicos-H1 son recomendados por lineamientos para el tratamiento de enfermedades alérgicas como la rinitis alérgica, la dermatitis atópica y la urticaria crónica.

La clasificación de la urticaria crónica s emanifiesta de dos maneras:

• Urticaria Crónica espontánea.
• Urticaria Crónica inducible.

La urticaria es la segunda enfermedad dermatológica por debajo del prurito, el objetivo principal de tratamiento para todos los tipos de urticaria es lograr un alivio compelto.

El tratamiento antihistamínico-H1 de segunda generación durante dos semanas logra un alivio adecuado en solo el 45% de l apoblación. El paso siguiente es incrementar la dosis (hasta cuatro veces) durante 1 a 4 semanas, lo que tendrá un buen resultado en un 65% de los pacientes.

El Factor Activador de Plaquetas tiene diversas funciones:

• Aumenta la permeabilidad vascular.
• Aumenta la síntesis de la histamina.
• Sensibiliza a los tejidos para la histamina y la bradicina.
• Recluta y activa otras células inflamatorias incluyendo granulocitos y monocitos.

La rupatadina inhibe la liberación de histamina inducidda por el Factor Activador de Plaquetas, El TNF-a y l aIL-8 en los tejidos.

El Factor Activador de Plaquetas presenta un incremento en la urticaria por frío. La mayoría de los pacientes con urticria por frío desarrollarán habones con una temperatura entre 20°C y 23°C. Un tratamiento exitoso disminuirá el umbral de temperatura en que se desarrolla estos habones.

La mastocitosis involucra un gran número de mastocitos en la piel y en los órganos sistémicos; los pacientes padecen una liberación incrmentada de los mediadores de los mastocitos, lo cual resulta en una variedad de síntomas como prurito, rubefacción, síntomas gastrointestinales, fatiga, taquicardia y, en ocasiones, anafilaxia.

Al usar la rupatadina para tratar pacientes con mastocitosis, se observó una mejoría significativa en los síntomas, incluyendo picazón, habones y reacción eritematosa, rubefacción, taquicardia y cefalea.

BIBLIOGRAFÍA

• LA CONTRIBUCIÓN DE AH PARA TRATAR LAS ALTERACIONES DE LOS MASTOCCITOS. Frank Siebenhaar. 33er. Congreso EAACI. 2014. Carnott Laboratorios.

La lectura recmendada en esta ocasión es “DERMATOSIS DE CONTACTO” por la Dra. Concha Parra Vázquez.

Esta edición cuenta con 13 páginas de las que se desprenden:

• ¿Qué es la Dermatitis de Contacto?
• ¿Es frecuente la Dermatitis de Contacto?
• ¿Cuántos tipos de Dermatitis de Contacto hay?
• ¿Porqué se produce la Dermatitis de Contacto?
• ¿Qué sustancias producen Dermatitis de Contacto?
• ¿Qué síntomas tiene la Dermatitis de Contacto?
• ¿Qué complicaciones tiene la Dermatitis de Contacto?
• ¿Cómo se diagnóstica la Dermatitis De Contacto?
• 
  
• ¿Cómo se trata la Dermatitis de Contacto?


• ¿Son útiles las plantas medicinales para el tratamiento de la Dermatitis de Contacto?


• ¿Cómo se puede evitar la Dermatitis de Contacto?


• ¿Cuándo debo acudir al médico?


• ¿Dónde encontrar información fiable en la red?

Este ejemplar no se encuentra a la venta, se otorga en las visitas del representante médico de MEDA al consultorio.

La dermatitis de contacto es una inflamación de la piel como respuesta al contac to con agentes externos. En la piel aparece dolor, enrojecimiento, inflamación y picor.

En México la frecuencia dentro de la consulta dermatológica es de 4.7%.Es más frecuente en mujeres y la zona más afectada son las manos.

Puede ser:

• Irritativa: La capa más externa de la piel, la epidermis, pierde su estructura normal, la capa grasa protectora pierde agua, se seca y se descama, dando lugar a una piel seca con vesículas que se rompen y se secan. La piel aparece descamada y duele. Dependiendo las capas de la piel que afecte, hablamos de Dermatitis por Contacto Irritativa leve, moderada o grave.
• Alérgica: Un alergeno desencadena una reacción inflamatoria de hipersensibiidad celular tipo IV mediada por linfocitos T. La reacción alérgica da lugar a la liberación de histamina, la piel enrojece y aparece el prurito, picor intenso de la piel.
  

La lesión de la piel aparece en la zona donde ha tenido contacto con el agente, por lo que dependiendo del tipo de agente se afectarán determinadas zonas de la piel.

Los causantes de la dermatitis de Contacto irritativa son:

• Cemento, Tintes para el cabello, Exposición rolongada a pañales húmedos, Plaguicidas o matamalezas, Guantes de caucho, Campús, Ácidos, Materiales alacalinos como jabones y detergentes, Suavizantes de telas, Disolventes y otros químicos.

Los causantes de la dermatitis de Contacto alérgica son:

• Hojas de higuera y la hiedra venenosa, metales, tintes, cosméticos, medicamentos tópicos, alimentos, guantes o zapatos de caucho o látex.

Los causantes de la dermatitis de Contacto por fotosensibilización son:

• Lociones de afeitar, Filtros solares, Ungüentos con sulfamidas, Algunos perfumes, Productos de alquitrán de hulla y Aceite de la cáscara de limón.

Los síntomas de la Dermatitis de Contacto los encontraremos distribuídos en 3 fases que son:

• Primera fase:
• Picor generalizado, picor localizado en la lesión, eritema.
• Fase aguda:
• Vesículas, exudación serosa, costras.
• Fase crónica:
• Engrosamiento cutáneo con hiperqueratosis, liquenificación, fisuras en la piel.

La complicación m+as frecuente e importante es una sobreinfección bacteriana. Las vesículas se abren y se llenan de contenido infectado, pus.

El tratamiento de la Dermatitis de Contacto comprende:

• Lavado de lesión. Aplicar emolientes. Corticoesteroides de uso tópico. Tacrolimús o pimecrolimús tópicos. En casos graves corticosteroides por vía oral . Antihistamínicos por vía oral.

BIBLIOGRAFÍA

• DERMATITIS DE CONTACTO. Dra Concha Parra Vázquez. MEDA.
  

En esta edición de lectura recomendada tenemos "TINNITUS" por Farmasa Schwabe.

Los datos son:

• Editorial: Z Schwabe.
• ISBN: n/t.

Esta edición cuenta con 12 páginas, de las cuales se desprenden:

• Introducción.
• Clasificación.
• Fisiopatología.
• Diagnóstico.
• Manejo general del tinnitus.
• Tratamientos no farmacológicos.
• Conclusiones.

Tinnitus se define como sensación auditiva anormal (zumbidos, ronroneos, rumores, gruñidos, silbidos, chasquidos, chirridos, siseos) que es percibida solo por el sujeto.

El tinnitus, como síntoma que es y no enfermedad, por sí solo no suele suponer riesgo vital para el paciente.

Hay que diferencias al tinnitus de las alucionaciones auditivas, que son sonidos más complejos, como voces o música, y que sugieren intoxicación medicamentosa, trastorno psiquiátrico o epilepsia del lóbulo temporal.

Algunas veces, el tinnitu es un signo de presión arterial alta, diabetes mellitus, una alergia, de anemia, de hipertiroidismo, sífilis, o como consecuencia de un traumatismo craneoencefálico, de trastornos de las vértebras cervicales o de la articulación temporomandibular.

Parece ser que el tinnitus se origina por un desbalance GABA-glutamato del sistema auditivo aferente, que se manifiesta finalmente por un reordenamiento neuronal cortical y subcortical, provocado por la excitotoxicidad del glutamato y por la neurplasticidad del sistema nervioso central, manifestándose por una hiperactividad sincronizada de la corteza auditiva, lo que para algunos sería una "epilepsia auditiva".

A continuación se presenta la clasificación del tinnitus según Mayerhoff y Cooper (1980):

• Tinnitus.
• Vibratorio.
• Objetivo:que puede ser escuchado por el examinador.
• Subjetivo: que solo el paciente lo escucha.
• No vibratorio.
• Siempre subjetivo.
• Central: de origen neural o cerebral.
• Periférico: de origen timpánico o petroso.

A continuación se presenta la clasificación del tinnitus según Goodhill (1986):

• Tinnitus.
• Subjetivo.
• Auditivo.
• Oído externo.
• Oído medio.
• Oído interno.
• Craneal.
• Objetivo.

A continuación se presentan las causas del tinittus:

• Tinnitus.
• Subjetivo.
• Neurológicas: Hipoacusia inducida por ruido, presbiacusia, otoesclerosis, otitis, impactación de cerumen,3 sordera súbita, enfermedad de Méniere.
• Otológicas: Trauma craneano, lesión por latigazo, esclerosis múltiple, schwannoma vestibular, otros tumores del ángulo pontocerebelosoe.
• Infectoinflamatorias: Otitis media, meningitis, sífilis, enfermedaades autoinmunes, otros procesos inflamatorios o infecciosos del oído.
• Farmacológicas: Salicilatos, antiinflamatorios no esteroideos, aminoglucósidos, diuréticos de asa, agentes quimioterapéuticos, otras sustancias ototóxicas.
• Metabólicas: Patologías tiroideas, hiperlipidemia, déficit de vitamina B12.
• Psicógenas: Depresión, ansiedad, fibromialgia.
• Objetivo.
• Vasculares: Estenosis carotídea, malformaciones arteriovenosas y otras anomalías vasculares, soplo venoso, tumores vasculares, valvulopatías cardiacas, estados hiperdinámicos (ej. Anemia) y otras condiciones que causen flujo sanguíneo turbulento.
• Neuromusculares: Mioclonía palatina, espasmo de los músculos, estapedial o tensor del tímpano.
• Anatómicas y articulares: Disfunción de la articulación témporo-mandíbular, tuba auditiva patulosa.
• Cocleras: Emisiones otoacústicas esontáneas.

DIAGNÓSTICO

Durante la confección inicial de la historia clínica, es importante distnguir el tinnitus de las alucionaciones auditivas (voces o música), lo que obliga a descartar tumores del lóbulo temporal, patologías psiquiátricas y el uso de drogas legales o ilegales. En la historia clínica deberá documentarse la pulsatilidad, lateralidad y objetividad del tinnitus, así como sus características básicas: continuo o intermitente, de instalación gradual o súbita, tiempo de evolución, tono e intensidad del sonido percibido, asociación con otros síntomas (hipoacusia, vértigo, náusea, cefalea, dolor de oído, etc) y factores que lo exacerban o atenúan.

El cuestionario CHIMPS es una herramienta de utilidad práctica para la atención primaria. Cada respuesta positiva recibe 1 punto; la escala, por tanto, va de 0 a 6 puntos.

Dentro de los antecedentes, se deberá indagar sobre la exposición crónica o aguda a ruidos intensos, agentes ototóxicos, traumatismos craneoencefálicos, cirugías otológicas o dentales e infecciones del oído.

Durante la exploración física, el examen otoscópico es fundamental, así como un examen neurológico completo con énfasis en los pares craneales V, VII y VIII. Deben auscultarse y palparse el cuello, las regiones periauriculares, órbitas y mastoides; la auscultación cardiaca deberá orientarse a la búsqueda de soplos, e intentar correlacionar el tinnitus con el ritmo del corazón. Ante la desaparición de un soplo con la compresión yugular, debe plantearse la posibilidad de un hum o soplo venoso. Además hay que examinar la cavidad orofaríngea en búsqueda de mioclonías palatinas.

En presencia de un tinnitus no pulsátil, se solicitarán estudios de imagen en pacientes con una otoscopía normal y presencia de vértigo e hipoacusia, así como en pacientes con sospecha de etiología neoplásica o degenerativa del SNC.

MANEJO

Aunque varias medidas pueden ser iniciadas por el médico de primer contacto, existen condiciones clave que hacen necesario referir al paciente con un especialista:

• Hipoacusia o anormalidades óticas asociadas.
• Tinnitus pulsátil en ausencia de una patología inflamatoria aguda del oído.
• Tinnitus unilateral persistente de más de tres meses de evolución.
• Tinnitus persistente y/o refractario.
  

Tratamiento

Existe una gran cantidad de medicamentos que han sido utilizados para el manejo del tinnitus, los cuales pueden ser divididos en dos grupos: vasoactivos y neuromoduladores. Dentro de los fármacos vasoactivos, que tradicionalmente se han usado y se usan soportándose en la teoría de optimizar la irrigación del sistema auditivo se encuentran:

• El extracto de Ginkgo biloba.
• Betahistina.
• Los bloqueadores de canales de calcio.
• La pentofixifilina y el buflomedil.
• Ncergolina.
• la nitroglicerina o trinitrina.

El segundo grupo de fármacos con posible acción sobre el tinnitus son los neuromodulares, es decir, aquéllos que actúan preferentemente sobre los neurotransmisores de la vía auditiva aferente, regulando el desbalance GABA-glutamato, tales como:

• Anticonvulsivantes-antineurálgicos.
• La lidocaína.
• Benzodiazepinas.
• Melatonina.
• Acomprosato.
• Memantina.
• Entre otros.

BIBLIOGRAFÍA

• TINNITUS. Dra. Margarita Delgado Solís. Farmasa Schwabe.
Medical CUCS
...Todo lo que el CUCS necesita...
y más...

En esta ocasión la lectura recomendada es "CONSIDERACIONES VASCULARES EN EL GLAUCOMA: PERSPECTIVA ACTUAL" de los autores: Alon Harris, Fabian Lerner, Vital Costa, Antonio Martinez y Brent Siesky.

Los datos son los siguientes:

• Editorial: Kugler Publications, Amsterdam, The Netherlands.
• Año: 2012.
• ISBN: 978-90-6299-228-7.

Esta edición cuenta con 128 páginas de las cuales se desprenden:

• Prefacio.
• Acerca de los lectores.
• Antecedentes.
• La medición clínica del flujo sanguíneo.
• Ecografía Doppler Color.
• Flujometría láser Doppler y flujometría de barrido láser.
• Analizador de vasos retinianos.
• Estimulación entópica de campo azul.
• Medición por interferometría láser de las pulsaciones del fondo de ojo.
• Tonometría de controno dinámico y amplitud el pulso ocular.
• Oximetría retiniana.
• Autorregulación.
• Mecanismos de autorregulación.
• Autorregulación deficiente en el glaucoma.
• Mecanismos de deficiencia y daño.
• Factores de riesgo vascular.
• La presión sanguínea y la presión de perfusión.
• Edad.
• Migraña.
• Hemorragia de disco.
• Diabetes.
• Factores de riesgo emergentes.
• Variaciones diurnas de presión intraocular, presión sanguínea y presión de perfusión.
• Variaciones diurnas de presión intraocular.
• Presión sanguínea, presión de perfusión y glaucoma.
• Presión de perfusión diurna y glaucoma.
• La relación entre el flujo sanguíneo y la estructura.
• Drenaje capilar.
• La presión sanguínea y la morfología del disco óptico.
• El flujo sanguíneo y la morfología del disco óptico.
• El flujo sanguíneo y el grosor de la capa de fibras nerviosas.
• Las fluctuaciones del flujo circadiano y la capa de fibras nerviosas de la retina.
• El grosor de la córnea central.
• El flujo sanguíneo ocular y la función visual.
• La presión del líquido cefalorraquideo y el glaucoma.
• Los fármacos tópicos y el flujo sanguíneo ocular.
• Antecedentes.
• IACs tópicos.
• Los inhibidores de la anhidrasa carbónica y la función visual.
3

Gracias a su contenido tendrémos un abanico de información para entender y atacar adecuadamente la sintomatología que es el glaucoma, así como saber identificar su grado de daño y la prevención de la misma.

El laboratorio MSD lo otorga en las visitas al consultorio.

Con enorme gusto y orgullo me es grato anunciarles que una vez más Medical CUCS participa en la revista "EGRESADOS en contacto" en el volumen número 15, edición que conmemora nuestra orgullo UdeG, con el artículo "¿Era smart?" de la sección "Ciencia Médica" que se encuentra en las páginas 20-21.

A continuación se proporciona el vínculo a la edición correspondiente para su lectura.

Gracias a todos por su apoyo.

El día de hoy se llevó a cabo la ponencia titulada "Epilepsia" impartida por la Dra. María Ingrid Alanis Guevara.

Los puntos tratados fueron:

• La epilepsia es muy característica y tiene presencia en hechos bíblicos.
• La prevalencia de primer mundo es de 2-8 de habitantes por cada 100,000.
• La causa más frecuente en latinoamérica es:
• Parasitosis.
• Neuroinfección.
• TCE.
• Encefalipoatía.
• Limitaciones:
  
  • Laboral.
  • Marital.
  • Educacional.
• Definiciones:


• Crisis epilépticas recurrentes.
• Crisis única AHFcaracterísticas clínicas.
• Crisis unca o aislada mayor de una crisis dentro de las primeras 24hrs.
• Status epiléptico:
• Crisis epilépticas única mayor de 10-30 minutos o una serie de crisis sin recuperación del estado de alerta.
• Clasificación:


• Crisis convulsiva - dramática.
• Crisis no convulsivas - inadvertida.
• Etiología:


• Hereditaria.
• Sintomalógica o criptogénica.
• Clasificación Crisis Parciales Simples:


• Motoras:
• Focal c/s marcha.
• Versiva.
• Postural.
• Fonatoria.
• Somatosensoriales:
• Sensitiva.
• Visual.
• Auditiva.
• Olfatoria.
• Vertiginosa.
• Autonómicas:
• Epigástalgia.
• Palidez.
• Rubor.
• Diaforesis.
• Piloerección.
• Palpitaciones.
• Psiquicas:
• Deja'vu.
• Jamais vu.
• Palilalia.
• Afectiva.
• Distorsión termporal.
• Otros.
• Diagnóstico:


• TAC.
• RM.
• SPECT.
• PET.
• Espectroscopia.
• RM funcional - disfuncional.
• Tratamiento:


• Tipo de DAE.
• Dosis.
• Cambio de DAE.
• Retiro de DAE.
• Productos genéricos y patentados.
• Mono Tx y poli tx.
• Niveles séricos.

En esta edición la lectura recomendada es para el libro "RIESGO CARDIOVASCULAR. GUÍA PARA MEJORAR EL TRATAMIENTO Y MANTENER EL APEGO AL TRATAMIENTO" del autor Dr. Michael Kirby.

Los datos son los siguientes:

• EDITORIAL: GLOBAL MEDICAL COMMUNICATION.
• ISBN: 978-1-907418-12-1.
• AÑO: 2015.

Esta edición cuenta con 38 páginas de las cuales se desprenden:

• El concepto del paciente estrella.
• Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.
• Modificación de estilo de vida: pasos sencillos para todos los pacientes.
• Dejar de fumar.
• Manejo integral de la hipertensión arterial.
• Mejorar el apego al tratamiento.
• Mitos comunes y su explicación.
• Guía de la ACC/AHA 2013.
• Guía JNC8 de 2014.

Esta edición nos crea otro criterio en el manejo de nuestros pacientes con risgo o no de sufrir una enfermedad cardiovascular, mostrándonos los beneficios de la suspención del tabaco, así como el peso y el control de la Presión Arterial.

No se encuentra a la venta. Es otorgado por el representante de AstraZeneca.

El empleo de tratamientos combinados que consisten en la toma de un solo comprimido al día, cuya disponibilidad está aumentando día a día, simplifica los esquemas de tratamiento y por consiguiente, mejora el apego, de forma que los pacientes pueden alcanzar y mantener los niveles objetivo para lograr así la reducción del riesgo cardiovascular.

Los tratamientos farmacológicos son efectivos para reducir el riesgo cardiovascular siempre y cuando se prescriban de forma adecuada y los pacientes los tomen como es debido.

Los métodos que valoran el cumplimiento por entrevista clínica, si bien suelen ofrecer escasa concordancia con el recuento de comprimidos, son recomendables en la práctica clínica por su elevada especificidad. Si el paciente refiere ser cumplidor y se sigue sospechando el incumplimiento, debe utilizarse el recuento de comprimidos. El recuento en consulta o en domicilio es el método de elección en la investigación en general, pero si se desea conocer el patrón de incumplimiento se utilizará el recuento a través de dispositivos como el MEMS.

BIBLIOGRAFÍA

• RIESGO CARDIOVASCULAR. Guía para mejorar el tratamiento y mantener el apego al tratamiento. Michael Kirby. Global Medical Communication. Edición en español 2015. ISBN: 978-1-907418-21-1.

Diferentes umbrales de normalidad de presión arterial según la técnica de medición:

• Presión arterial en consulta: menor a 140/90 mmHg.
• Presión arterial a domicilio (AMPA) menor de 135/85 mmHg.
• Presión arterial ambulatoria (MAPA):
• 24 horas: menor a 130/80 mmHg.
• Actividad menor a 135/85 mmHg.
• Descanso menor a 120/70 mmHg.

Cada paciente hipertenso debe estar informado de su nivel de riesgo cardiovascular y de la evolución del mismo.

Resulta muy eficaz para mejorar el apego al tratamiento comunicar los objetivos por escrito razonados en función del riesgo y la edad.

Todo hipertenso y en general cualquier paciente crónico, debe llevar un documento en el que aparezca su riesgo cardiovascular y fármacos que está tomando con dosis y momento del día de la toma.

Se debe iniciar tratamiento farmacológico en todo paciente con HTA grado 1 y riesgo cardiovascular a partir de moderado-alto, considerandolo en riesgo bajo.

El inicio debe ser inmediato en el caso de HTA grado 2 y 3.

En ancianos (incluso mayores de 80 años no frágiles), con PAS a partir de 160 mmHg, individualizando casos en HTA grado 1.

El inicio más adecuado de tratamiento antihipertensivo por lo general debe incluir bloqueo del sistema renina-angiotensina, IECA o ARA II. En ningún caso la combinación de ellos. A continuación la combinación con un calcioantagonista presenta ventajas para el paciente de alto riesgo cardiovascular, en especial prediabético/diabético o con patología renal. En caso de persistir el mal control se debe añadir un diurético y vigilariones, función renal y perfil metabólico. Ta con el diagnóstico de HTA resistente (comprobada con MAPA de 24 horas) se pueden iniciar antialdosterónicos a dosis bajas, además de comprobar hábitos nutricionales, descartar componente de HTA secundaria y asegurar cumplimiento terapéutico.

BIBLIOGRAFÍA

• RIESGO CARDIOVASCULAR. Guía para mejorar el tratamiento y mantener el apego al tratamiento. Michael Kirby. Global Medical Communication. Edición en español 2015. ISBN: 978-1-907418-21-1.

Es necesario recomendar a todos los fumadores que dejen el hábito. Dejar de fumar aporta beneficios inmediatos a cualquier edad. Hayque recomendar fimemente a los pacientes con enfermedad cardiovascular o respiratoria que dejen de fumar -de hecho, el momento del diagnóstico puede ser clave, ya que proporciona al paciente la motivación adecuada para intentarlo-.

Preguntar: sobre su estado tabáquico.

Aconsejar: que deje de fumar de inmediato.

Valorar: el grado de adicción del paciente y su disposición a dejar de fumar.

Asistir: acuerde con el paciente una estrategia para abandonar el tabaquismo, incluida una fecha para dejar de fumar, y proporcione asesoramiento sobre la conducta y ayuda farmacológica.

Organizar: un plan de seguimiento.

Dejar de fumar es una de las acciones más efectivas para reducir el riesgo cardiovascular y existen diferentes estrategias par ayudar al paciente a alcanzar este objetivo, entre ellas los grupos de apoyo, así como la farmacoterapia. Informar con detalle a los fumadores sobre los efectos del tabaquismo sobre su propia salud y la de los que le rodean, recordarles la importancia de dejar de fumar en cada visita, son aspectos clave de la responsabilidad de todos los profesionales de la salud.

BIBLIOGRAFÍA

• RIESGO CARDIOVASCULAR. Guía para mejorar el tratamiento y mantener el apego al tratamiento. Michael Kirby. Global Medical Communication. Edición en español 2015. ISBN: 978-1-907418-21-1.

Evitar la generalización de las dietas suele dar resultado. El paciente requiere una historia clínica estricta sobre hábitos nutricionales, como se hace con los factores de riesgo. Desde la infancia hasta el momento actual.

Abandonar las dietas de kcal, desmitificar las dietas de moda, el efecto de la publicidad, entre otras, es una buena política.

Un buen consejo es convenir con el paciente en escribir un diario de comidas, sitio donde come, si puede elegir menús, horarios, viajes entre otros.

Ajustar kcal en función del gasto calórico basal y el añadido por el ejercicio físico que realice.

Diversos estudios observacionales han puesto de relevancia el beneficio de la llamada "dieta mediterránea", es decir, una dieta rica en frutas y verduras, con una gran presencia de pescado y aceite de oliva, así como una ingestión moderada de vino y cerveza. Evitar alimentos preparados y precocinados. El consumo de pescado es recomendable, pero no se debe abusar de algunos depredadores del mar (atún, pez espada) por poder inducir una acumulación de mercurio plasmático, sobre todo en embarazadas y niños.

Para todas las edades, las guías ACC/AHA de 2013 recomiendan dos horas y media de ejercicio físico de intensidad moderada a la semana, o 75 minutos a la semana de ejercicio físico aeróbico deintensidad elevada, o una combinación de actividad física aeróbica de intensidad moderada y vigorosa. Cualquier aumento en la cantidad de ejercicio resultará benéfico -incluso antes de que la pérdida de peso sea evidente. Es recomendable realizar actividad física en episodios de al menos 10 minutos, repartidos de preferencia a lo largo de la semana. Existen unos cuantos consejos que pueden fomentar el aumento de la actividad física.

Estos consejos son:

• Caminar es una forma excelente de hacer ejercicio - no es necesario correo o practicar un deporte para conseguir efectos benéficos.
• La jardinería u otras aficiones lo suficiente activas pueden ser igualmente benéficas.
• Es recomendable incorporar a la rutina diaria el subir y bajar escaleras, en ves de usar los elevadores.
• Las tareas del hogar, como limpiar las ventanas o pasar la aspiradora, pueden ser igual de efectivas que hacer un ejercicio físico moderado.
• El podómetro resulta una herramienta útil para contabilizar el número de pasos que se dan al día para el logro de los objetivos propuestos.

Decálogo de consejor para mejorar el manejo del paciente con hipertensión:

• Desarrolle una buena alianza entre médico y paciente.
• Asesore a todos los individuos con riesgo o con enfermedad cardiovascular manifiesta.
• Ayude a la persona a comprender la relación entre su comportamiento y su salud.
• Ayude a identificar las barreras para el cambio de comportamiento.
• Consiga un compromiso dela persona sobre el cambio del comportamiento.
• Invite a la persona a participar en la identificación y selección de los factores de riesgo que se deben cambiar.
• Use estrategias combinadas, incluído el referzo de la capacidad personal de cambio.
• Diseñe un plan de modificación del estilo de vida.
• Siempre que sea posible, involucre a otro profesionales de la salud.
• Monitorice los progresos mediante contactos de seguimiento.

BIBLIOGRAFÍA

• RIESGO CARDIOVASCULAR. Guía para mejorar el tratamiento y mantener el apego al tratamiento. Michael Kirby. Global Medical Communication. Edición en español 2015. ISBN: 978-1-907418-21-1.

Uno de los factores clave al momento de determinar la presión arterial es la técnica de la medida. Cada paciente debe tener en su historia clínica la técnica más adecuada según sus características: presión casual en consulta, automedida domiciliaria (AMPA) o necesidad de monitorización ambulatoria durante 24 horas (MAPA). En la mayoría de pacientes, será necesaria la combinación de varias técnicas.

Las recientes gúias americanas (ACC/AHA 2013) sobre dislipidemias recomiendan el uso generalizado de las estatinas, dividiendo a los pacientes en cuatro grupos identificados como suceptibles de beneficiarse significativamente en relación al desarrollo de enfermedades cardiovasculares:

• Enfermedad cardiovascular (renal, cardiaca, cerebrovascular, vascular periférica).
• LDL-c mayor a 190 mg/dL.
• Pacientes con diabetes de 40 a 75 años de edad con LDL-c 70 a 189 mg/dL sin enfermedad cardiovascular.
• Pacientes sin diabetes ni enfermedad cardiovascular con LDL-c 70 a 189 mg/dL y estimación del riesho cardiovascular a 10 años mayor a 7.5%.

Las gúias de tratamiento de las ESC/EAS (European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society) recomiendan los siguientes objetivos de LDL-c en función del riesgo del paciente:

• En sujetos con riesgo moderado, el objetivo debería ser alcanzar un nivel de 115 mg/dL o inferior.
• En pacientes con riesgo elevado, el objetivo debería ser conseguir un nivl de 100 mg/dL o inferior.
• En los sujetos con mayor riesgo (los que presentan enfermedad cardiovascular o diabetes), el objetivo del tratamiento debe ser más estricto: nivel de colesterol LDL-c inferior a 70 mg/dL.

Factores de riesgo para desarrollar síndrome metabólico son:

• Circunferencia abdominal mayor 90 en hombre y mayor a 80 en mujeres.
• Presión arterial sistólica mayor a 130 mmHg y presión arterial diastólica mayor a 85 mmHg.
• Nivel de triglicéridos mayor a 150 mg/dL.
• Nivel de glucemia basal mayor a 100 mg/dL.
• Nivel de colesterol HDL de 39 mg/dL o inferior en hombres (el equivalente en mujeres es cerca de 30% mayor).

La mayoría de los pacientes con diabetes desconocen su cifra de hemoglobina glucosilada e incluso qué es. Resulta de gran utilidad, dentro de las actividades y educación diabetológica, informar sobre este parámetro metabólico y su utilidad en la monitorización del control glucémico.

DIABETES EN EL ANCIANO: Las recomendaciones generales para los pacientes deben individualizarse en el caso del anciano y considerar una serie de factores biológicos, clínicos, farmacológicos, entre otros que facilitarán que el paciente estrella anciano mejore su calidad de vida y evite presentar efectos secundarios potencialmente graves.

Tener acceso rápido a las pruebas de dependencia física (Fageström) y psíquica (Glovers-Nilsson) así como la prueba de motivación (Richmond) resulta muy útil para comentarlo con el fumador y detectar el momento más adecuado para iniciar el tratamiento para el cese del hábito.

Paciente estrella:

• En general, se emplea la MDRD-4 /TFG por encima de 60 ml/min/1.73 m2).
• La fórmula CKD-EPI es más precisa en pacientes con TFG mayor de 60 ml/mim, sobre todo en mujeres jóvenes.
• Imprescindible medir de forma simultánea albuminuria para el diagnóstico de ERC.
• Las principales limitaciones de las fórmulas son que precisan individualización de cada paciente y que son estimaciones de la TFG.

Con frecuencia, los pacientes necesitan un gran nivel de apoyo para conseguir perder peso. En muchos países, los servicios de salud pública emiten mensajes claros y potentes en relación a esta cuestión y aún así, las personas continúan incluyendo en su dieta tipos de alimentos inadecuados y comiendo en exceso. Es necesario tener en cuenta que si perder peso fuese fácil, los pacientes no necesitarían el consejo de los médicos para conseguirlo. En muchos casos, el simple hecho de ser escuchados en si mismo es benéfico para los pacientes y sería recomendable adoptar una actitud paciente porque es probable que no se aprecien resultados notables hasta pasados varios meses de dedicación.

Existen muchos factores que pueden incrementar el riesgo de enfermedad cardiovascular, la mayoría de ellos modificables gracias a la intervención médica o a los cambios en el estilo de vida. Es importante que los profesionales de la salud tengan en cuenta que en muchos casos los factores de riesgo tienden en presentarse en conjunto. El momento del diagnóstico es un punto crucial en el que puede aumentarse la motivación de los pacientes para seguir las recomendaciones del médico sobre mejorar su estilo de vida.

BIBLIOGRAFÍA

• RIESGO CARDIOVASCULAR. Guía para mejorar el tratamiento y mantener el apego al tratamiento. Michael Kirby. Global Medical Communication. Edición en español 2015. ISBN: 978-1-907418-21-1.